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報道された研究
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タイトル
トランスジェニックマウスを用いたヒトインターロイキン2受容体アルファサブユニット発現青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンの選択的破壊:ノルアドレナリン作動性ニューロンが不安様行動およびうつ様行動に及ぼす影響
研究者氏名
井樋 慶一 1)
小林 和人 2)
研究者所属
1)東北大学大学院 2)福島県立医科大学
報道された研究
ノルアドレナリンは脳内神経伝達物質の一つであり、睡眠・覚醒、意識状態、ストレス・情動応答など多彩な生理機能に関与します。脳内にはノルアドレナリンを合成する複数の神経核がありますが、それらの中で最も大きいのが青斑核です。パーキンソン病は黒質のドパミン作動性ニューロン変性による運動障害を主症状とする疾患ですが、黒質同様青斑核も障害されることが知られています。パーキンソン病では不安やうつ症状が高頻度に認められますが原因は不明です。東北大学情報科学研究科および医学系研究科の井樋慶一教授と福島県立医大の小林和人教授のグループは、青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンが選択的に破壊されたマウスの作成に成功し、このマウスで不安様行動やうつ様行動が増加することを明らかにしました。これらの成果は4月20日付けで米国の専門誌、神経科学雑誌に報告されます。井樋教授らは、ヒトインターロイキン2受容体アルファサブユニット蛋白質をノルアドレナリン合成細胞選択的に発現させたトランスジェニックマウスの青斑核にイムノトキシン(ヒトインターロイキン2受容体アルファサブユニット蛋白質抗体と緑膿菌体外毒素の複合蛋白質)を注入することにより、青斑核ノルアドレナリン作動性ニューロンを選択的に破壊しました。イムノトキシンを注入して3週後に行った高架式十字迷路、オープンフィールド試験、明暗箱試験でこのマウスは対照マウスと比較し不安様行動が増加し、強制遊泳試験でうつ様行動の増加が認められました。パーキンソン病で認められる不安やうつが青斑核障害と関係があるかどうかについては今後臨床的な検討が必要です。
掲載年
2011年4月20日にJournal of Neuroscienceに掲載
記入者:
林:DB委員会事務